IBMX

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Identification
IBMX

Nom UICPA	1-méthyl-3-(2-méthylpropyl)-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione
Synonymes	3-isobutyl-1-méthylxanthine
N^o CAS	28822-58-4
N^o ECHA	100.044.767
N^o CE	249-259-3
N^o RTECS	ZD8500000
PubChem	3758, 24277680
ChEBI	34795
SMILES	CC(C)Cn1c2nc[nH]c2c(=O)n(C)c1=O PubChem, vue 3D
InChI	InChI : vue 3D InChI=1S/C10H14N4O2/c1-6(2)4-14-8-7(11-5-12-8)9(15)13(3)10(14)16/h5-6H,4H2,1-3H3,(H,11,12) InChIKey : APIXJSLKIYYUKG-UHFFFAOYSA-N
Apparence	poudre jaune clair^[1]
Propriétés chimiques
Formule	C₁₀H₁₄N₄O₂
Masse molaire^[2]	222,243 8 ± 0,010 4 g/mol C 54,04 %, H 6,35 %, N 25,21 %, O 14,4 %,
Propriétés physiques
T° fusion	200 à 201 °C^[1]
Solubilité	soluble dans l'éthanol, le DMSO et le méthanol
Écotoxicologie
DL₅₀	44 mg kg⁻¹ (souris, i.p.)^[1]
LogP	1,582^[1]

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.
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L'IBMX (3-isobutyl-1-méthylxanthine), comme les autres dérivés méthylés de la xanthine, est à la fois :

Un inhibiteur compétitif non sélectif de la phosphodiestérase^[3] qui augmente l'AMPc intracellulaire, active la PKA, inhibe la synthèse du TNF-α^[4]^,^[5] et des leucotriènes^[6] et réduit l'inflammation et l'immunité innée^[6] ;
Un antagoniste non sélectif des récepteurs de l'adénosine^[7].

En tant qu'inhibiteur de la phosphodiestérase, l'IBMX a une CI₅₀ entre 2 et 50 μM^[8] et n'inhibe pas PDE8 ou PDE9^[9].

Notes et références

(en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « IBMX » (voir la liste des auteurs).

↑ ^{a b c et d} Fiche Sigma-Aldrich du composé 3-Isobutyl-1-methylxanthine, consultée le 10 février 2023..
↑ Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
↑ (en) DM Essayan, « Cyclic Nucleotide Phosphodiesterases », The Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 108, n^o 5,‎ novembre 2001, p. 671–80 (PMID 11692087, DOI 10.1067/mai.2001.119555).
↑ (en) J Deree, JO Martins, H Melbostad et WH Loomis, « Insights into the Regulation of TNF-α Production in Human Mononuclear Cells: The Effects of Non-Specific Phosphodiesterase Inhibition », Clinics (Sao Paulo), vol. 63, n^o 3,‎ juin 2008, p. 321–8 (PMID 18568240, PMCID 2664230, DOI 10.1590/S1807-59322008000300006).
↑ (en) LJ Marques, L Zheng, N Poulakis et J Guzman, « Pentoxifylline Inhibits TNF-α Production from Human Alveolar Macrophages », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 159, n^o 2,‎ février 1999, p. 508–11 (PMID 9927365, DOI 10.1164/ajrccm.159.2.9804085, lire en ligne).
↑ ^{a et b} (en) M Peters-Golden, C Canetti, P Mancuso et MJ Coffey, « Leukotrienes: Underappreciated Mediators of Innate Immune Responses », Journal of Immunology, vol. 174, n^o 2,‎ 15 janvier 2005, p. 589–594 (PMID 15634873, DOI 10.4049/jimmunol.174.2.589, lire en ligne [PDF]).
↑ (en) JW Daly, KA Jacobson et D Ukena, « Adenosine Receptors: Development of Selective Agonists and Antagonists », Progress in Clinical and Biological Research, vol. 230,‎ 1987, p. 41–63 (PMID 3588607).
↑ (en) JA Beavo, NL Rogers, OB Crofford et JG Hardman, « Effects of Xanthine Derivatives on Lipolysis and on Adenosine 3',5'-Monophosphate Phosphodiesterase Activity », Molecular Pharmacology, vol. 6, n^o 6,‎ novembre 1970, p. 597–603 (PMID 4322367).
↑ (en) SH Soderling et JA Beavo, « Regulation of cAMP and cGMP Signaling: New Phosphodiesterases and New Functions », Current Opinion in Cell Biology, vol. 12, n^o 2,‎ avril 2000, p. 174–9 (PMID 10712916, DOI 10.1016/s0955-0674(99)00073-3).